domingo, 27 de septiembre de 2020

Fisiopatología y manifestaciones clínica de la tuberculosis

 


Fisiopatología

Tras la primoinfección, el MTB llega a los alvéolos pulmonares donde se produce la fagocitosis del mismo por los macrófagos. Los macrófagos infectados son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, hiliares y mediastínicos habitualmente. En la mayor parte de los casos, la infección se controla. Sin embargo, en algunos casos, especialmente en lactantes, niños peque-ños e inmunodeprimidos, la infección progresa dando lugar a la enfermedad pulmonar o diseminándose produciendo enfermedad extrapulmonar.

Tras la primoinfección inicial, los niños eliminan escasos bacilos a través de secreciones respiratorias y, por tanto, estos pacientes muy excepcionalmente serán bacilíferos y, por tanto, son escasamente contagiosos. Sin embargo, las reactivaciones tuberculosas en adolescentes y adultos jóvenes que se infectaron en la primera infancia, especialmente si presentan formas pulmonares cavitadas, suelen ser formas bacilíferas y, por tanto, altamente contagiosas. Por ello, los niños suelen contagiarse tras contacto con adultos bacilíferos, y no por contacto con otro niño con tuberculosis, que rara vez será bacilífero

Periodo de incubación

Desde el momento de la infección hasta que aparece la lesión primaria o una reacción tuberculina significativa, de 4 a 12 semanas, aproximadamente. Si bien el riesgo ulterior de tuberculosis pulmonar o extra pulmonar progresiva es máximo durante el primer o segundo año después de la infección, puede persistir durante toda la vida en forma de infección latente. Al parecer, la infección por VIH incrementa notablemente dicho riesgo y acorta el intervalo en que se manifiesta clínicamente la tuberculosis.

Período de transmisibilidad

En teoría, todo el tiempo durante el que se expulsan en el esputo bacilos tuberculosos viables. Algunos enfermos no tratados o tratados de manera inadecuada pueden tener intermitentemente bacilos en el esputo, durante años. El grado de transmisibilidad depende del número de bacilos expulsados y su virulencia, de la buena ventilación, la exposición de los bacilos al sol o a la luz ultravioleta y las oportunidades de que se dispersen en aerosol por la tos, el estornudo, habla o canto. Los niños con tuberculosis primaria por lo común no son infectantes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR

Se debe recordar que los individuos con infección tuberculosa no son enfermos, por lo tanto, no presentan síntomas ni signos de enfermedad.

La mayoría de los niños enfermos de tuberculosis pulmonar pueden hallarse asintomáticos o con pocos síntomas. Los síntomas más comunes son los siguientes:

• Tos.

• Síndrome febril.

• Falta de apetito o anorexia.

• Pérdida de peso o falta de progreso.

• Cansancio o falta de actividad.

En ocasiones la infección cursa con febrícula leve, y rara vez con fiebre alta, tos y afección del estado general, síntoma de tipo gripal que resuelven antes de una semana.

La forma más frecuente en niños es la forma pulmonar, con mayor predominio de formas ganglionares.

Intratorácica:

          Pulmonar 80%

Extratorácica:

          Lindafenopatia 67%

          SNC 13%

          Pleural 6%

          Miliar 5%

          Esquelética 4%

Alrededor del 70% de focos pulmonares son subpleurales y es habitual una pleuresía localizada.

La inflamación parenquimatosa inicial no suele ser visible en Rx. De Tórax. Se observa un infiltrado localizado inespecífico antes del desarrollo de hipersensibilidad tisular.

Todos los signos pulmonares lobares experimentan igual riesgo de infección inicial.

En el 25% de los casos existen 2 ó más focos primarios.

El 20-40% de los casos desarrollan meningitis. En la radiografía de tórax se evidencia infiltrados diseminados como imagen de “granos de mijo”. Más de la mitad de los casos pueden presentar Mantoux negativo.

Pleuresía localizada: 

Rx de Tórax: infiltrado localizado parenquimatoso, linfadenitis regional. Las sombras radiográficas: Lesiones de colapso-consolidación.

La secuencia usual es de linfadenopatia hiliar, hiperinsuflación focal y después atelectasia (es un colapso pulmonar producido por una obstrucción de las vías aéreas o por presión en la parte externa del pulmón).

Tos no productiva y disnea ligera. Los síntomas sistémicos, como fiebre, sudores nocturnos, anorexia y disminución de la actividad son menos frecuentes.

En algunos lactantes, dificultad para aumentar de peso o desarrollan un síndrome de retraso de crecimiento.

Los signos pulmonares son menos habituales: sibilancia localizadas o disminución de los sonidos respiratorios, taquipnea o rara vez, dificultad respiratoria.

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