Fisiopatología y manifestaciones clínica de la tuberculosis

 

Fisiopatología

Tras la primoinfección, el MTB llega a los alvéolos pulmonares donde se produce la fagocitosis del mismo por los macrófagos. Los macrófagos infectados son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, hiliares y mediastínicos habitualmente. En la mayor parte de los casos, la infección se controla. Sin embargo, en algunos casos, especialmente en lactantes, niños peque-ños e inmunodeprimidos, la infección progresa dando lugar a la enfermedad pulmonar o diseminándose produciendo enfermedad extrapulmonar.

Tras la primoinfección inicial, los niños eliminan escasos bacilos a través de secreciones respiratorias y, por tanto, estos pacientes muy excepcionalmente serán bacilíferos y, por tanto, son escasamente contagiosos. Sin embargo, las reactivaciones tuberculosas en adolescentes y adultos jóvenes que se infectaron en la primera infancia, especialmente si presentan formas pulmonares cavitadas, suelen ser formas bacilíferas y, por tanto, altamente contagiosas. Por ello, los niños suelen contagiarse tras contacto con adultos bacilíferos, y no por contacto con otro niño con tuberculosis, que rara vez será bacilífero

Periodo de incubación

Desde el momento de la infección hasta que aparece la lesión primaria o una reacción tuberculina significativa, de 4 a 12 semanas, aproximadamente. Si bien el riesgo ulterior de tuberculosis pulmonar o extra pulmonar progresiva es máximo durante el primer o segundo año después de la infección, puede persistir durante toda la vida en forma de infección latente. Al parecer, la infección por VIH incrementa notablemente dicho riesgo y acorta el intervalo en que se manifiesta clínicamente la tuberculosis.

Período de transmisibilidad

En teoría, todo el tiempo durante el que se expulsan en el esputo bacilos tuberculosos viables. Algunos enfermos no tratados o tratados de manera inadecuada pueden tener intermitentemente bacilos en el esputo, durante años. El grado de transmisibilidad depende del número de bacilos expulsados y su virulencia, de la buena ventilación, la exposición de los bacilos al sol o a la luz ultravioleta y las oportunidades de que se dispersen en aerosol por la tos, el estornudo, habla o canto. Los niños con tuberculosis primaria por lo común no son infectantes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR

Se debe recordar que los individuos con infección tuberculosa no son enfermos, por lo tanto, no presentan síntomas ni signos de enfermedad.

La mayoría de los niños enfermos de tuberculosis pulmonar pueden hallarse asintomáticos o con pocos síntomas. Los síntomas más comunes son los siguientes:

• Tos.

• Síndrome febril.

• Falta de apetito o anorexia.

• Pérdida de peso o falta de progreso.

• Cansancio o falta de actividad.

En ocasiones la infección cursa con febrícula leve, y rara vez con fiebre alta, tos y afección del estado general, síntoma de tipo gripal que resuelven antes de una semana.

La forma más frecuente en niños es la forma pulmonar, con mayor predominio de formas ganglionares.

Intratorácica:

•          Pulmonar 80%

Extratorácica:

•          Lindafenopatia 67%

•          SNC 13%

•          Pleural 6%

•          Miliar 5%

•          Esquelética 4%

Alrededor del 70% de focos pulmonares son subpleurales y es habitual una pleuresía localizada.

La inflamación parenquimatosa inicial no suele ser visible en Rx. De Tórax. Se observa un infiltrado localizado inespecífico antes del desarrollo de hipersensibilidad tisular.

Todos los signos pulmonares lobares experimentan igual riesgo de infección inicial.

En el 25% de los casos existen 2 ó más focos primarios.

El 20-40% de los casos desarrollan meningitis. En la radiografía de tórax se evidencia infiltrados diseminados como imagen de “granos de mijo”. Más de la mitad de los casos pueden presentar Mantoux negativo.

Pleuresía localizada: 

Rx de Tórax: infiltrado localizado parenquimatoso, linfadenitis regional. Las sombras radiográficas: Lesiones de colapso-consolidación.

La secuencia usual es de linfadenopatia hiliar, hiperinsuflación focal y después atelectasia (es un colapso pulmonar producido por una obstrucción de las vías aéreas o por presión en la parte externa del pulmón).

Tos no productiva y disnea ligera. Los síntomas sistémicos, como fiebre, sudores nocturnos, anorexia y disminución de la actividad son menos frecuentes.

En algunos lactantes, dificultad para aumentar de peso o desarrollan un síndrome de retraso de crecimiento.

Los signos pulmonares son menos habituales: sibilancia localizadas o disminución de los sonidos respiratorios, taquipnea o rara vez, dificultad respiratoria.

Historia de La Tuberculosis

 

Historia

La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas que afectan a los seres humanos. Aunque se estima una antigüedad entre 15 000 a 22 000 años, se acepta más que esta especie evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género Mycobacterium. Se puede pensar que, en algún momento de la evolución, alguna especie de microbacterias traspasará la barrera biológica, por presión selectiva, y pasará a tener un reservorio en animales.

Esto, posiblemente, dio lugar a un anciano progenitor del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por muchos como la más antigua de las especies que actualmente integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis, que incluye M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. El "escalón" siguiente sería el paso del M. bovis a la especie humana, coincidiendo con la domesticación de los animales por parte del hombre. Así, posiblemente, pudo surgir como patógeno para el perro.

·         1882 Robert Koch descubrió y aisló el bacilo de tuberculosis.

El trabajo de Koch consistió en aislar el microorganismo causante de esta enfermedad y hacerlo crecer en un cultivo puro, utilizándolo para inducir la enfermedad en animales de laboratorio, en su caso la cobaya, aislando de nuevo el germen de los animales enfermos para verificar su identidad comparándolo con el germen original.

Los Postulados de Koch que establecen las condiciones para que un organismo sea considerado la causa de una enfermedad.

 1) el microorganismo tiene que estar siempre presente en los animales que sufran la enfermedad y no en individuos sanos; 2) el microorganismo debe ser aislado y crecer en un cultivo puro; 3) cuando dicho cultivo se inocula a un animal sano, debe reproducirse en él los síntomas de la enfermedad; y 4) el microorganismo debe aislarse nuevamente de estos animales y mostrar las mismas propiedades que el microorganismo original. La aplicación de estos postulados permitió la demostración del origen infeccioso de muchas enfermedades, una etapa de la historia de la ciencia que se conoce como la Edad de Oro de la Microbiología.

 

·         1902 Koch y Guerin descubren la PPD que luego es mejorado por Mantoux.

Ppd: La prueba cutánea de derivado proteico purificado

El test de Mantoux es la prueba que consiste en inyectar antígenos a un organismo para comprobar si se ha producido contacto con la bacteria Mycobacterium o con la vacuna BCG, pero sin dejar huella

·         1921 Calmette y Guerin descubren la vacuna de tuberculosis.

·         1952 se descubre la Isoniazida primer antibiótico eficaz en la mayoría de los casos.

·         1993 se declara la tuberculosis una “Urgencia mundial”, debido al repunte de casos secundarios a la aparición de VIH.

El VIH debilita el sistema inmunitario, lo cual aumenta la probabilidad de que la infección latente por tuberculosis progrese hacia la enfermedad activa. Los pacientes infectados por el VIH tienen una probabilidad hasta 50 veces mayor de sufrir TB a lo largo de su vida, en comparación con los no infectados.

·         2006 Se descubren cepas multidrogoresistente y una con extrema drogo resistencia.

La tuberculosis extremadamente resistente (XDR TB, por sus siglas en inglés) es un tipo poco común de tuberculosis multirresistente (MDR TB), resistente a la isoniacida y a la rifampicina, así como a todas las fluoroquinolonas y a por lo menos uno de tres medicamentos inyectables de segunda línea

Tuberculosis Pulmonar

Tuberculosis Pulmonar

La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa crónica, que se desarrolla en un determinado contexto de riesgo ambiental, social, sanitario e individual.

Es una infección bacteriana contagiosa que compromete los pulmones y que se puede propagarse a otros órganos.

Esta es producida por el Mycobacterium tuberculosis, bacilo ácido alcohol resistente (BAAR).

Agente etiológico

El agente etiológico de la tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch.

Se trata de un bacilo aerobio estricto, ácido-alcohol resistente, sin movilidad, de crecimiento lento y que se inactiva con rayos ultravioleta y temperaturas mayores de 60°C.

Existen varias especies similares que integran el complejo M. tuberculosis:

·         M. bovis

·         M. africanum,

·         M. microti,

·         M. caprae,

·         M. ca-netti y

·         M. pinnipedii.

Complejo de Mycobacterium tuberculosis, que incluye M. tuberculosis y M. africanum, principalmente en los humanos, y M. bovis en particular en el ganado vacuno. Otras microbacterias a veces producen un cuadro clínico prácticamente idéntico a la tuberculosis y los agentes etiológicos se identifican sólo por cultivo de los microorganismos.

Epidemiologia Mundial

·         La Tb es la segunda causa, después del VIH, de mortalidad infecciosa en el mundo.

·         2,5 000’000.000 infectados en el mundo (2016)

·         En 2015: 10,4 millones de casos y 1,8 millones murieron (0,4 millones con VIH).

·         95% de las muertes por Tb en países de ingresos bajos y medianos.

·         Seis países acaparan el 60% de la mortalidad total (India, Indonesia, China, Nigeria, Pakistán y Sudáfrica).

·         2015 un millón de casos en niños y 170 000 murieron.

·         2015, el 35% de las muertes asociadas al VIH se debieron a la Tb.

·         2015 Desarrollaron TB-MDR unas 480 000 personas a nivel mundial.

Por cada adulto que se diagnostica con TB pulmonar, se han infectado un promedio de 8 a 15 personas más antes de que se diagnostique la enfermedad.  Las personas con una infección tuberculosa latente en un 5- 10% desarrollaran la enfermedad, los rangos son más altos para niños y pacientes con inmunocompromiso. 

Más del 90% de la carga de la enfermedad tuberculosa afecta a habitantes de los países en desarrollo.  Adultos son el foco de contagio de los niños y dejan de ser infecciosos a las 2 semanas de estar en tratamiento.  Los niños con TB pulmonar rara vez infectan otros niños.

La TB se transmite al niño por contacto con un adulto enfermo, siendo un centinela de transmisión reciente en la comunidad. En la última década, se ha observado en nuestro país una disminución de casos de ETB en niños, pero el porcentaje de niños con tuberculosis resistente a isoniacida (H) ha aumentado por encima del 4%, sobre todo, entre hijos de inmigrantes.

Además, los lactantes y niños representan una población especialmente susceptible por presentar un riesgo muy superior al de los adultos de evolucionar de infectado a enfermo, sobre todo si se asocia malnutrición, inmunodepresión, primoinfección reciente o es un niño de corta edad, estimándose que hasta el 50% de los menores de un año desarrollarán enfermedad activa tras la primoinfección. Debemos considerar también que el riesgo de padecer formas graves, como la TB miliar o la meningoencefalitis, es mucho mayor en niños pequeños que en escolares o adolescentes.

Los niños de mayor riesgo son aquellos que provienen de zonas endémicas, los que están infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y los que conviven en condiciones precarias sociosanitarias con poblaciones de riesgo. En ellos debe realizarse periódicamente una PT, permitiéndonos detectar precozmente la infección y buscar posibles fuentes de contagio.

 

Epidemiologia en República Dominicana

En el año 2018 se registraron en República Dominicana 4,012 casos de tuberculosis de los cuales, el 25% corresponde a personas con VIH, 7% en personas privadas de libertad, un 8% en migrantes haitianos, el 3% en niños menores de 15 años, 2% en trabajadores de Salud y unos 183 casos con tuberculosis drogo resistente.

Mecanismo de transmisión

La TB se transmite por contacto persona-persona. Los enfermos eliminan la bacteria a través de las secreciones respiratorias. En la mayor parte de los casos, la infección se controla. En otros, especialmente en lactantes e inmunodeprimidos, la infección progresa, dando lugar a la enfermedad pulmonar o extrapulmonar. Otra vía de infección es la transplacentaria, que da lugar a la ETB congénita. La ETB pulmonar en niños es paucibacilar, eliminando escasos bacilos a través de secreciones, siendo los niños poco contagiosos.        

Por lo general, la tuberculosis se contagia cuando un adulto infectado tose y esparce la bacteria en el aire. Estos gérmenes son inhalados por el niño, que luego se infecta. No es habitual que los niños menores de diez años aproximadamente con tuberculosis de los pulmones infecten a otras personas, ya que suelen tener muy pocas bacterias en su mucosidad y, además, tienen una tos relativamente ineficaz.

Afortunadamente, la mayoría de los niños expuestos a la tuberculosis no se enferman. Cuando las bacterias llegan a sus pulmones, el sistema inmunitario del cuerpo ataca y previene una mayor diseminación. Estos niños han desarrollado una infección sin síntomas que solamente se detecta mediante una prueba cutánea positiva. Sin embargo, el niño sin síntomas igual debe recibir tratamiento para evitar que alguna vez se produzca una enfermedad activa.

La TB es una enfermedad que precisa una convivencia estrecha y mantenida para su transmisión, habitualmente más de 4 horas diarias en el mismo habitáculo con un enfermo “bacilífero” o infectante por inhalación respiratoria de secreciones contaminadas. Los enfermos bacilíferos son aquellos que eliminan la micobacteria a través de la tos, los estornudos y las secreciones respiratorias, y esto se evi-dencia por presentar una baciloscopia de esputo positiva.

 

Resumen concepto básico de fractura

 

El termino fractura puede definirse como la interrupción de la continuidad ósea o cartilaginosa.

Atendiendo a la interrupción de continuidad ósea se puede clasificar: a tendiendo a su etiología, mecanismo de producción, comunicación o no con el exterior, patrón de interrupción y estabilidad

Clasificación de acuerdo a la etiología

1.      Fracturas habituales: aquellas en las que el factor fundamental es un único traumatismo cuya violencia es capaz de desencadenar una fractura de hueso de cualquier calidad.

2.      Fracturas por insuficiencia o patológicas: aquella en las que el factor fundamental es una debilidad ósea.

3.      Fracturas por fatigas: aquellas en las que la fracturas es las solicitaciones mecánicas repetidas.

Fracturas habituales: son debido a la acción de un único traumatismo de intensidad claramente superior a la que puede soportar el hueso sano. Estas se clasifican en fracturas de alto y baja energía

Fracturas por insuficiencia: Son aquellas fracturas que aparecen como consecuencia de traumatismos de poca intensidad sobre hueso patológicamente alterado. Pueden ser procesos locales o generalizado.

1.      Procesos generalizados:  Que cursen con osteopenia u osteoesclerosis bien sean

a.       Enfermedades Oseas fragilizantés constitucionales

b.      Enfermedades Oseas metabólicas

2.      Procesos locales: Suele tratarse de procesos tumorales primarios o metastásicos, lesiones Paratumorales o procesos iatrogénicos.

Fracturas por fatigas o estrés: quedan individualizadas por su característico mecanismo de producción por someter tan hueso sano como patológicos. Son el resultado de someter el hueso

A.    Exigencias mecánicas cíclicas inversas o fuerzas de incurvacion

B.     Fuerzas de compresión repetidas

 

Clasificación según su mecanismo de producción 

1.      Fracturas por mecanismo directo: son aquellas que se producen en lugar de impacto de la fuerza responsable.

2.      Fracturas por mecanismo indirecto: son la que se producen a una cierta distancia del lugar de traumatismo por concentración de fuerzas en dichos puntos.

a.       Tensión o tracción

b.      Compresión

c.       Torsión

d.      Flexión

e.       Cizallamiento 

Clasificación según la lesión de la parte blanda asociada

En función de la parte blandas asociadas, las fracturas de dividen en: abiertas y cerradas.

Las fracturas cerradas pueden clasificarse en función de la intensidad de la lesión de la parte blandas acompañante siguiendo el esquema de Tscherne o Oestern, que distingue 4 grados.

1.      Grado 0: fracturas con mínimas lesión de partes blandas, por mecanismo indirecto, mínimamente desplazada y sin comunicación. Ejemplo: fracturas espiroidea de tibia

2.      Grado I: fracturas acompañadas con abrasiones superficiales o contusiones, por mecanismo indirecto, desplazamiento moderado y patrón no complejo. Ejemplo: las fracturas- luxaciones de tobillo pronación, acompañadas de contusión del maléolo medial

3.      Grado II: fracturas acompañada de contusión muscular significativa e incluso abrasiones profundas contaminadas. Se trata de fracturas por mecanismo directo, desplazadas y patrón complejo.  Ejemplo: fractura de tibia por impacto de coche.

4.      Grado III: fracturas por mecanismo directo y de alta energía, como un aplastamiento.

Fracturas abiertas: clasificación de gustilo que distingue tres tipos.

1.      Tipos I: La herida tiene menos de un centímetro de longitud y el grado tanto de contaminación como de destrucción de partes blandas y conminución ósea es mínimo. Son fracturas abierta desde adentro hacia afuera.

2.      Tipos II: la herida tiene más de un centímetro de longitud y se acompaña de un grado moderado de contaminación, destrucción de partes blandas y conminucion.

3.      Tipos III: la herida generalmente tiene más de 10 cm de longitud y se acompañan de una gran contaminación e importante destrucción de partes blandas, con perdida incluso de sustancias ósea. Tres subtipos

a.       III A. Es posible la cobertura del hueso expuesto con parte blandas.

b.      III B. para cubrir el hueso expuesto es necesario el empleo de procedimientos de reconstrucción.

c.       III C. La fractura se acompaña de lesión de una arteria principal del miembro, que requiere reparación para salvarlo.

Clasificación según patrón de interrupción

Se reconocen los siguientes tipos de interrupción de la continuidad ósea: fractura incompleta y fractura completa.

Fractura incompleta: son la que línea de fractura que no abarca todo el espesor del hueso en su perímetro o en su eje transversal.

·         Fisuras: formarse un trazo fractuario sin separación de bordes óseos.

·         Fracturas en tallos verde o inflexiones: son fracturas por flexión que afectan hueso flexibles y dúctiles. Como el de los niños. Huesos más afectados son clavícula, cubito, radio, tibia y fémur.

·         Infracciones, fracturas en torus, o fracturas en caña de bambú: tienen lugar en las zonas de unión entre la metafisis esponjosa y diáfisis compacta (extremidad distal de radio y fémur y extremidad proximal humero) frecuente en niños.

Fractura completa: son la que afectan la totalidad del hueso y el periostio. Generándose dos o más fragmentos óseos independiente.

·         Fractura completa simple: son aquella de trazo único, generándose dos fragmentos óseos y que no hay desplazamiento. 

·         Fractura con desplazamientos: es aquella fractura donde se pierde la lineación de los fragmentos generados por la fractura.

Según el eje longitudinal o diafisario:

·         Acabalgamiento: supone una aproximación en los fragmentos óseos

·         Diastasis o alargamiento: supone un alejamiento de los fragmentos óseos.

·         Rotación o descalaje: uno o ambos fragmentos giran sobre su eje, pero en dirección opuesta.

Según el eje transversal

·         Translocación o desviación lateral: se deslizan los fragmentos transversalmente los extremos de la fractura.

·         Angulación o desviación angular: los fragmentos se inclinan uno respecto de otro y mantienen separados, en contactos o engranados.

Fractura esquilada: son aquella fractura en la que se presenta más de un trazo de fractura.

Fractura conminuta: cuando se generan varias esquilas.

Clasificación según su estabilidad

Fracturas estable e inestable puede ser considera de acuerdo dos características. La estable aquellas fracturas que no tienen tendencia desplazarse de nuevo, una vez conseguida adecuada reducción. También aquellas con ángulos transversos o su oblicuidad es menor de 45 grados.

Fracturas inestables: que tienden a desplazar después de la reducción. Igualmente, aquellas que tenga ángulo oblicuo mayor de 45 grados.

Clasificación de la A.O.

La asociación para el estudio de la osteosíntesis (A.O) se ha propuesto una clasificación integrada para hueso largos. Estos autores clasifican todas las fracturas de cualquier segmento óseo en tres tipos (A. B. C.) cada uno de ellos con 3 tipos. 

El cólera enfermedad diarreica aguda

 

Colera

El cólera es una enfermedad diarreica que produce deshidratación y puede conducir rápidamente a la muerte si no se inicia de modo inmediato un tratamiento apropiado.

ETIOLOGÍA

La enfermedad está causada por Vibrio cholerae, un bacilo gramnegativo en forma de coma subdividido en serogrupos por su antígeno somático O. De los más de 200 serogrupos sólo los serogrupos O1 y O139 se han asociado con epidemias, aunque algunas cepas distintas a O1 y O19 (p. ej., O75 y O141) son patógenas y pueden causar pequeños brotes.

EPIDEMIOLOGÍA

Las primeras seis pandemias de cólera se originaron en el subcontinente indio y fueron causadas por V. cholerae O1 clásico. La séptima pandemia es la más extensa de todas y está causada por V. cholerae O1 El Tor.

 

Los seres humanos son los únicos huéspedes conocidos, pero hay V. cholerae de vida libre y asociado al plancton en el ambiente marino.

El consumo de agua contaminada y la ingesta de marisco poco cocinado son los principales modos de transmisión; este último es el observado con mayor frecuencia en los países desarrollados.

PATOGENIA

Después de la ingesta de V. cholerae a partir del entorno se producen varios cambios en los vibrios mientras atraviesan el intestino humano: aumento de la expresión de los genes requeridos para la adquisición de nutrientes, disminución de la respuesta quimiotáctica y expresión de factores de motilidad.

Se requieren grandes inóculos bacterianos (>108 ) para que se produzca el cólera grave; sin embargo, en las personas en las que se desestructura la barrera gástrica se requiere una dosis mucho menor (105 ).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de los casos de cólera son leves o asintomáticos. Entre los casos sintomáticos, aproximadamente en un 20% se desarrolla una importante deshidratación que puede conducir rápidamente a la muerte.

período de incubación de 1-3 días (rango: de varias horas a 5 días) se produce diarrea acuosa aguda y vómitos.

Diagnostico

El diagnostico nos ayudara la epidemiologia

El cólera difiere de otras enfermedades diarreicas en que con frecuencia se produce en grandes brotes que afectan tanto a adultos como a niños. La diarrea debida a otras causas (p. ej., Escherichia coli enterotoxigénico o rotavirus) puede ser difícil de distinguir clínicamente del cólera.

Complicaciones

·         Insuficiencia renal

·         Nefropatía

·         Necrosis miocárdica focal

·         Hipoglucemia

Tratamiento

El pilar fundamental del tratamiento del cólera es la rehidratación.

Los antibióticos sólo se deben administrar en los casos en los que haya deshidratación moderadamente grave o grave.

¿conoce la clasificación de la fiebre?

Fiebre

La fiebre se define como una temperatura rectal de ≥38 °C, y un valor de >40 °C se denomina hiperpirexia.

PATOGENIA

La temperatura corporal está regulada por neuronas termosensibles localizadas en el hipotálamo preóptico o anterior que responden a cambios en la temperatura de la sangre, así como por receptores del frío y el calor localizados en la piel y los músculos.

Tres mecanismos diferentes pueden producir fiebre: pirógenos, producción de calor que supera a la pérdida y pérdida de calor defectuosa.

Las causas de la fiebre se pueden clasificar en cuatro categorías principales: infecciosa, inflamatoria, neoplásica y miscelánea.

El patrón febril puede proporcionar indicios sobre la etiología subyacente.

La fiebre intermitente es un ritmo circadiano exagerado que incluye un período de temperatura normal la mayoría de los días.

fiebre séptica o héctica: las fluctuaciones extremadamente amplias.

La fiebre sostenida es persistente y no varía más de 0,5 °C/día.

La fiebre remitente es persistente y varía más de 0,5 °C/día.

La fiebre recurrente se caracteriza por períodos febriles separados por intervalos de temperatura normal;

la fiebre terciana se produce en el primer y en el tercer día (p. ej., la malaria causada por Plasmodium vivax) y la fiebre cuartana se produce en el primer y en el cuarto día (p. ej., la malaria causada por Plasmodium malariae).

La fiebre bifásica indica una sola enfermedad con dos períodos distintos de fiebre.

Se utiliza el término fiebre periódica de modo restrictivo para describir los síndromes febriles con una periodicidad regular (p. ej., neutropenia cíclica y fiebre periódica, estomatitis aftosa, faringitis y adenopatías.

La doble fiebre cotidiana (o fiebre que alcanza dos valores altos en 24 horas) se asocia clásicamente con artritis inflamatoria.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Las características clínicas de la fiebre pueden variar entre una ausencia absoluta de síntomas y un malestar extremo. Los niños pueden manifestar sentir calor o frío, mostrar rubefacción facial y tener escalofríos. El cansancio y la irritabilidad pueden ser manifiestos.

Los cambios en la frecuencia cardíaca, más frecuentemente taquicardia, acompañan a la fiebre. La frecuencia cardíaca aumenta normalmente en 10 latidos/min por 1 °C de elevación en la temperatura de los niños >2 meses de edad.

El paracetamol en dosis de 10-15 mg/kg/dosis cada 4 horas y el ibuprofeno en niños mayores de 6 meses en dosis de 5-10 mg/kg/ dosis cada 8 horas son los antipiréticos utilizados con mayor frecuencia.